escubren un mecanismo por el que las células tumorales resisten

Jano On-line y agencias22/02/2007 11:11
Científicos del Grupo de Mutagénesis de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han descubierto los mecanismos que utilizan las células tumorales para resistir a los tratamientos de quimioterapia, lo que puede permitir el desarrollo de nuevas estrategias para conseguir que los tumores sean más vulnerables a estos tratamientos.
El director de la investigación, Jordi Surrallés, explicó que uno de los mecanismos más importantes responsables de la reparación mutaciones en nuestro genoma es el que falla en afectados por la anemia de Fanconi.
De hecho, este mecanismo permite a las células identificar mutaciones genéticas para corregirlas, por lo que un mal funcionamiento puede provocar el desarrollo del cáncer.
Según han descrito los investigadores, las proteínas implicadas en la ruta supresora son, en gran parte, responsables de la resistencia de los tumores a tratamientos de quimioterapia y una vez identifican las alteraciones celulares que provoca la quimioterapia las corrigen, actuando accidentalmente a favor del tumor.
La investigación ha aclarado cómo estas proteínas reconocen la presencia de mutaciones para poder repararlas. Los investigadores han descubierto que las mutaciones bloquean un proceso necesario para que las células puedan dividirse y proliferar.
"Si conseguimos eliminar de las células este mecanismo, conseguiremos sensibilizarlas a la quimioterapia", subrayó el líder de la investigación, publicada en la revista científica "The Embo Journal".
El hallazgo, que se encuentra en una fase preliminar, tiene que seguir adelante y se prevé el establecimiento de convenios para optimizar el rendimiento de las terapias tumorales a base de inhibir estas resistencias, añadió Surrallés.
La investigación parte de que conocer el funcionamiento de estos procesos es de gran interés biomédico, no sólo para pacientes con anemia de Falconi, sino también para la población oncológica general, ya que determina la eficacia en un gran número de tumores.Jano On-line y agencias22/02/2007 11:11
Científicos del Grupo de Mutagénesis de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han descubierto los mecanismos que utilizan las células tumorales para resistir a los tratamientos de quimioterapia, lo que puede permitir el desarrollo de nuevas estrategias para conseguir que los tumores sean más vulnerables a estos tratamientos.
El director de la investigación, Jordi Surrallés, explicó que uno de los mecanismos más importantes responsables de la reparación mutaciones en nuestro genoma es el que falla en afectados por la anemia de Fanconi.
De hecho, este mecanismo permite a las células identificar mutaciones genéticas para corregirlas, por lo que un mal funcionamiento puede provocar el desarrollo del cáncer.
Según han descrito los investigadores, las proteínas implicadas en la ruta supresora son, en gran parte, responsables de la resistencia de los tumores a tratamientos de quimioterapia y una vez identifican las alteraciones celulares que provoca la quimioterapia las corrigen, actuando accidentalmente a favor del tumor.
La investigación ha aclarado cómo estas proteínas reconocen la presencia de mutaciones para poder repararlas. Los investigadores han descubierto que las mutaciones bloquean un proceso necesario para que las células puedan dividirse y proliferar.
"Si conseguimos eliminar de las células este mecanismo, conseguiremos sensibilizarlas a la quimioterapia", subrayó el líder de la investigación, publicada en la revista científica "The Embo Journal".
El hallazgo, que se encuentra en una fase preliminar, tiene que seguir adelante y se prevé el establecimiento de convenios para optimizar el rendimiento de las terapias tumorales a base de inhibir estas resistencias, añadió Surrallés.
La investigación parte de que conocer el funcionamiento de estos procesos es de gran interés biomédico, no sólo para pacientes con anemia de Falconi, sino también para la población oncológica general, ya que determina la eficacia en un gran número de tumores.